Diovan HCT 160/12.5Mg Caj.x28Com. Novartis Valsartán Hidroclorotiazida

antihipertensivo aditivo: asociación de un antagonista de angiotensina II (valsartán) y un diurético (hidroclorotiazida).

HTA esencial.

oral. Valsartán/hidroclorotiazida. Antes de utilizar la combinación a dosis fija, se recomienda titulación individual de dosis de cada uno de los componentes. Ads.: 80/12,5 mg al día ó 160/12,5 mg al día ó 160/25 mg al día ó 320/12,5 mg al día ó 320/25 mg al día. Efecto máx. se observa de 2-4 sem.
I.H. leve-moderada sin colestasis: no exceder de 80 mg de valsartán.

N/A.

hipersensibilidad a valsartán,a hidroclorotiazida, derivados de sulfonamida. Segundo y tercer trimestres del embarazo. I.H. grave, cirrosis biliar y colestasis. I.R. grave (Clcr < 30 ml/min), anuria. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. Concomitante con aliskirén con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG <60 ml/min/1,73m²).

I.H. leve a moderada sin colestasis, función hepática alterada o enf. hepática progresiva. Alteraciones de las concentraciones séricas de electrolitos: monitorizar monitorizar con frecuencia los niveles séricos de potasio. Ambos sustancias modifican los niveles séricos de potasio. Riesgo de hiponatremia, alcalosis hipoclorémica, hipomagnesemia, hipercalcemia debido a la hidroclortoiazida, determinación de las concentraciones séricas de electrolitos.
Con depleción de sodio y/o de volumen, corregir antes de iniciar tto. Precaución si la función renal depende de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. en ICC grave), ya que el tto. con IECAs se ha asociado con oliguria y/o azoemia progresiva y con I.R. renal aguda y/o muerte. Estenosis unilateral o bilateral de la arteria renal o con estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón. Hiperaldosteronismo primario. Estenosis valvular aórtica y mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Antecedentes de angioedema. Riesgo de exacerbación o activación del eritematoso sistémico. Hidroclorotiazida, puede alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico. Las tiazidas pueden reducir la excreción del calcio en orina y causar una ligera e intermitente elevación de la concentración del calcio en suero en ausencia de alteraciones conocidas en el metabolismo del calcio. Una marcada hipercalcemia puede ser indicativa de un hiperparatiroidismo subyacente. Reacciones de fotosensibilidad. Glaucoma de ángulo cerrado agudo. Riesgo de reacciones de hipersensibilidad, con o sin historial de alergia y asma. Uso concomitante de IECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II o aliskirén aumenta el riesgo de hipotensión, hiperpotasemia, y disminución de la función. No se recomienda el bloqueo dual del SRAA mediante la utilización combinada de IECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II o aliskirén. No recomendado en niños < 18 años. El uso continuo y prolongado en el tiempo con hidroclorotiazida podría aumentar el riesgo de cáncer cutáneo no melanocítico. Se recomienda: reconsiderar el uso de hidroclorotiazida con antecedentes de cáncer de piel no melanocítico y vigilar la presencia de alteraciones cutáneas en tto. Prolongados con hidroclorotiazida.

Contraindicado en I.H. grave, cirrosis biliar y colestasis. I.H. leve-moderada sin colestasis: no exceder de 80 mg de valsartán.

Contraindicado en I.R. grave, anuria.

interacciones relacionadas con valsartán e hidroclorotiazida:
Aumenta la toxicidad de: litio.
Aumenta los efectos antihipertensivos de: guanetidina, metildopa, vasodilatadores, inhibidor de la ECA, ARAII, betabloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio e inhibidores de la recaptación de dopamina.
Disminuye la respuesta de: aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina).
Efecto antihipertensivo aumentado por: AINEs, incluyendo inhibidores selectivos de la COX-2, AAS (> 3 g/día) y AINEs no selectivos.
Interacciones relacionadas con valsartán:
No se recomienda el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante la utilización combinada de IECA, antagonistas de los receptores de la Riesgo de aumentar los niveles séricos de potasio con: diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio y otras sustancias que puedan aumentar los niveles de potasio. No recomendado el uso concomitante.
Interacciones relacionadas con hidroclorotiazida: diuréticos caliuréticos, corticosteriodes, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y sus derivados.
Aumenta el riesgo de hipopotasemia con: sustancias que pueden inducir torsades de pointes, en particular con antiarrítmicos de Clase Ia y Clase III y con algunos antipsicóticos.
Efecto hiponatrémico aumentado por: antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos.
Potencia la toxicidad de: digoxina.
Aumenta el riesgo de hiperglucemia con: betabloqueantes y diazóxido.
Potenciación de la toxicidad con: probenecid, sulfinpirazona y alopurinol.
Biodisponibilidad aumentada por: agentes anticolinérgicos (p.ej. atropina, biperideno).
Biodisponibilidad disminuida por: cisaprida.
Potencia la toxicidad de: amantidina.
Absorción disminuida por: resinas de intercambio iónico (colestiramina y colestipol).
Potencia efectos mielosupresores de: citotóxicos.
Aumento del riesgo hiperuricémico con: ciclosporina.
Potencia la acción de: relajantes musculoesqueléticos, tales como los derivados del curare.
Aumenta el riesgo de hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso con: ciclosporina.
Potenciación de hipotensión postural con: alcohol, barbitúricos o narcóticos.

No se recomienda el uso de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) durante el primer trimestre del embarazo. Está contraindicado el uso de los ARAII durante el segundo y tercer trimestre del embarazo.
La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de ARAII durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para este tipo de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARA II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARAII y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo.
Se sabe que la exposición a ARAII durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia).
Si se produce una exposición a ARAII a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo.
Hay limitada experiencia sobre el uso de hidroclorotiazida durante el embarazo, especialmente durante el primer trimestre. Los estudios en animales no son suficientes. La hidroclorotiazida atraviesa la placenta. Sobre la base del mecanismo de acción farmacológico de hidroclorotiazida, su uso durante el segundo y tercer trimestre puede comprometer la perfusión placental del feto y originar efectos fetales y neonatales, como ictericia, alteraciones del balance de electrolitos y trombocitopenia.

Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna humana, por lo que se desaconseja el uso durante la lactancia.

vértigo, dolor abdominal. Otras reacciones adversas identificadas después de la evaluación de los datos de farmacovigilancia: derrame coroideo.